该研究发现生长素极性运输输出载体pin2和细胞内第二信使分子磷脂酸（phosphatidic acid，pa）在低磷胁迫下促进根毛发育。低磷胁迫下，根毛区生长素浓度显著升高并促进其延伸，该现象在pin2缺失或pldζ功能丧失时受到抑制。正常磷情况下，pin2蛋白在液泡中积累并降解，低磷胁迫激活pldζ功能，升高的pa抑制了pin2的降解。进一步的研究表明pin2的液泡积累依赖于细胞内分选蛋白snx1的介导。pa与snx1结合，低磷胁迫时升高的pa促进snx1在质膜上的积累，从而抑制pin2在液泡中积累，促进根毛发育。
相关结果揭示了低磷胁迫通过调控生长素极性运输及生长素积累，进而调控根毛发育的机制，以及磷脂酸调控膜蛋白液泡积累降解的新机制，也为作物响应低磷胁迫和提高磷吸收效率研究提供了新的线索。
"2011"协同创新中心博士研究生林德立和中科院植物生理生态所姚红艳副研究员为论文共同第一作者，郑文明教授和薛红卫教授为共同通讯作者，河南农业大学生命科学学院为第一署名单位。相关研究得到了国家自然科学基金、国家重点研发计划和省部共建小麦玉米作物学国家重点实验室开放课题等项目的资助。
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模式图：pldζ产生的pa与snx1结合并促进其在质膜积累，从而抑制pin2在液泡降解，促进低磷胁迫下的根毛生长。
